Без микроорганизмов, как и без углеводов, контактирующих с поверхностью эмали, кариеса не бывает. К настоящему времени накопилось более чем достаточно данных о роли микроорганизмов в возникновении кариеса. В опытах на крысах, извлеченных из матки и вскормленных искусственно, одну группу помещали в обычные условия и содержали на обычной диете, а другую - содержали в стерильных условиях и на стерильной диете. Через 3 мес шлифы зубов изучались под микроскопом.

Оказалось, что у 96 % нестерильных крыс имелись выраженные поражения, тогда как в контрольной группе кариозные поражения зубов полностью отсутствовали. Далее было установлено, что антибиотики служат эффективным средством снижения кариеса в эксперименте у животных.

В настоящее время из зубной бляшки выделены и идентифицированы специфические микроорганизмы, которые в условиях эксперимента «искусственный рот» вызывают изменения в эмали и дентине такие же, как и в полости рта.

О роли микроорганизмов в возникновении кариеса указывалось в одной из первых теорий, которая была сформулирована В. Миллером еще в 1884 г. В соответствии с ней кариес возникает под воздействием кислот, образующихся в полости рта в результате брожения углеводов. Теория получила широкое признание, так как она объясняла локализацию кариозного процесса в местах скопления пищи и подтверждалась экспериментально. На удаленных зубах была получена модель кариеса после содержания их в смеси хлеба и слюны.

Однако затем было установлено, что в полости рта рН ротовой жидкости никогда не снижается до критического уровня, способного вызвать деминерализацию эмали. Позже, когда появились более точные методики исследования и представилась возможность подробно изучить рН различных участков полости рта, состав и свойство слюны и ротовой жидкости, микрофлору полости рта в норме и при кариесе, характер изменений в эмали на ранней стадии, возникло учение о локальном изменении рН на поверхности эмали зуба и роли зубной бляшки.